Los expertos reunidos en Salamanca van a elaborar un documento con una serie de pautas de uso para este tipo de medicamentos, que muchas veces se utilizan, según el profesor Muriel, “en problemas para los que no están indicados, se sustituyen por otros igual de eficaces pero con más efectos secundarios o se administran en intervalos de tiempo mayores que los de su vida media”. Además, en la mayoría de estos casos no se logra mitigar el dolor. Todo esto se contrapone al hecho de que en España se dispone de un excelente arsenal terapéutico contra el dolor, “actualmente hay muchos y muy buenos fármacos, y muy pocos de los que puedan aparecer aportarían grandes innovaciones”, según Muriel. Por su parte, el doctor Alberto Camba, presidente de la Sociedad Española del Dolor (SED), entidad que participa en este evento, ha señalado que “el mal uso de los medicamentos contra el dolor se debe fundamentalmente a la falta de información que padecen los profesionales que los utilizan”. Y ha añadido que el dolor crónico “debe empezar a ser considerado una enfermedad y, como tal, hay que tratarlo”, para ello, “este problema requiere mayor atención por parte de las autoridades sanitarias”. Según datos aportados en la quinta edición de esta reunión, un once por ciento de la población española padece dolor crónico y, en muchos casos, se tarda una media de cuatro a cinco años hasta que se acude a una unidad especializada. Además de ser necesario un mejor conocimiento del manejo de analgésicos de acción central, “faltan unidades de dolor completas en hospitales importantes, además de un enfoque multidisciplinar en el abordaje de este problema”, destaca Esteban Martínez, coordinador de actividades de la Fundación Grünenthal. “Es de esperar que temas tan apasionantes como la genética, a los que nuestra fundación está dedicando importantes recursos, permitan eliminar mejor el dolor”. |
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 FUENTE: azprensa.com |
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A los pediatras les preocupa que muchos niños pasen de sufrir infecciones virales simples a infecciones bacterianas más complicadas y graves.
Nacemos con un sistema inmune inmaduro; en consecuencia, padecemos un elevado número de infecciones durante los primeros meses de vida. Al alcanzar la edad escolar, la tasa de infecciones de un niño no debiera diferenciarse ya de la de un adulto, pero cada vez hay más pequeños con infecciones repetitivas que auguran un subdesarrollo inmunológico.
Autor: JORDI MONTANER
- Imagen: mike gieson -
El mal uso de los antibióticos y la consiguiente aparición de resistencias en los microbios se esgrime como un más que probable origen de esta tendencia al alza de las infecciones bacterianas graves, como septicemia (infección grave que afecta a todo el organismo) o neumonía, sin orden causal. Las infecciones inusuales o un aumento en la casuística de infecciones banales con los años son otras señales de alarma; aunque también empieza cobrar peso un deterioro del sistema inmunológico.
Continuamente, todos estamos en contacto, desde que nacemos, con microbios causantes de infecciones. Para combatirlos, disponemos de un sistema inmunitario que identifica y elimina a los agentes infecciosos que invaden el organismo. Una parte de este mecanismo es innata (está presente ya en el momento de nacer) y la otra va mejorando a medida que tenemos contacto con nuevos patógenos.
Desde el nacimiento, el sistema inmunitario reacciona ante una infección con una respuesta inflamatoria, responsable de la fiebre, el dolor, el aumento del número de glóbulos blancos en sangre y la dilatación de los vasos sanguíneos de la zona afectada. Esta reacción sirve para aislar y destruir el patógeno, y es un aviso a progenitores y pediatras de que algo anda mal.
Razones fisiopatológicas
Defectos estructurales en la trompa de Eustaquio o de los senos paranasales hacen que sea más fácil que proliferen las bacterias y sobrevenga la infección
“Un niño sin mocos es como un jardín sin flores”, ironizan los pediatras, a sabiendas de que un ingreso precoz en las guarderías o jardines de infancia ocasiona que los pequeños pasen una media de 60 días al año enfermos. Esto sucede, explican, porque los niños se contagian las infecciones los unos a los otros con extrema facilidad. Babean con frecuencia, se tocan, se besan y manosean e, incluso, chupan los mismos objetos. Si los adultos enfermamos menos es, principalmente, porque tenemos mucho menos contacto con los gérmenes de los demás; por lo tanto, es menos probable que adquiramos tantas infecciones.
Recientemente, no obstante, se ha descubierto que las infecciones repetitivas en edades precoces causan cambios estructurales en los senos paranasales o en las trompas de Eustaquio (conductos de comunicación en cada oído), alterando el desarrollo de las partes óseas del cráneo, los senos paranasales y los oídos. Del mismo modo que defectos estructurales heredados hacen también que sea más fácil adquirir infecciones, como cuando el drenaje normal de la trompa de Eustaquio o de los senos paranasales se encuentra bloqueado y, en estas circunstancias, proliferan las bacterias y sobreviene la infección.
En la mayoría de los niños, a media que la cabeza se desarrolla, el problema de drenaje mejora. Sin embargo, las cifras apuntan que los pediatras recurren cada vez más a la práctica de drenajes artificiales.
De la alergia a la infección, y viceversa
Las alergias también pueden causar una sinusitis repetitiva (nariz tupida o nariz con mucha mucosidad) e, incluso, sibilancias. Al mismo tiempo, la inflamación alérgica dentro de la nariz dura mucho tiempo y las vías normales de drenaje experimentan una oclusión. Las bacterias se multiplican entonces causando infecciones. Sin embargo, en estos casos, tan importantes como los antibióticos son los fármacos destinados a tratar la causa última de la infección, que no es otra que la alergia.
Esta circunstancia despista tanto a padres como a pediatras. La tos que acompaña a las infecciones virales leves puede ser, en realidad, un síntoma asmático. Algunas veces, cuando todo apunta a que los niños adquieren una bronquitis como complicación de un resfriado, resulta que es asma. Estos niños necesitan tanto terapia para el asma como antibióticos para la infección.
Casos raros
Además, niños con una historia clínica impecable desarrollan infecciones graves sin ninguna razón obvia. En estos casos la primera sospecha del médico recae en una debilidad congénita del sistema inmune, tenida por la causa principal de las infecciones graves repetitivas en la infancia. Inmunodeficiencias infantiles como las provocadas por fibrosis quística o sida son muy raras en nuestro medio. Los investigadores también vinculan el deterioro del sistema inmune a causas ambientales.
Fumar en un entorno en el que habiten niños en pleno desarrollo puede dañar su sistema inmune. El invierno y las bajas temperaturas tampoco ayudan, ni la masificación de niños en las guarderías (a más niños, más infecciones). Por otro lado, cualquier antecedente familiar de alergia o asma debe ser comunicado al médico a fin de tomar las oportunas precauciones. Asegurarse de que los niños duerman tanto como precisen (necesitan más horas que los adultos) y de que coman alimentos saludables puede favorecer asimismo el sistema inmune.
ALTERACIÓN GENÉTICA CON PATENTE ESPAÑOLA
- Imagen: Jyn Meyer -
Investigadores españoles han descubierto una nueva enfermedad inmunitaria, según aparece en una edición reciente de la revista “Science”. El artículo en cuestión describe nueve casos de niños afectados gravemente por bacterias comunes a causa de una deficiencia del gen , clave en la protección innata ante las infecciones. Dicho descubrimiento ha sido posible gracias a un esfuerzo conjunto de los hospitales Germans Trias i Pujol de Badalona, Hospital Clínic y Sant Joan de Déu, de Barcelona, y Dr. Negrín, de Las Palmas de Gran Canaria.
Especialistas de estos centros han identificado nueve casos de niños afectados gravemente por bacterias comunes, en concreto neumococos y estafilococos, que no reaccionan a la infección con una respuesta inflamatoria normal; es decir, que ni tenían fiebre, ni se les detectaba un aumento del número de glóbulos blancos en sangre. Cuando estos niños llegaron al pediatra la infección estaba ya demasiado extendida y, a consecuencia de la gravedad, tres de ellos (de entre uno y once meses de edad) murieron. Lo curioso del caso es que los afectados sí eran capaces de hacer frente con normalidad a otras infecciones y respondían bien a las vacunas.
En otras palabras, su sistema inmune era capaz de detectar otros microbios y de estimular la producción de anticuerpos. ¿Qué falló? Un análisis genético de los niños afectados detectó finalmente una deficiencia en un gen fundamental para poder identificar correctamente la existencia de una infección ocasionada por agentes patógenos y responder a ella, denominado MyD88. A fin de estar seguros de que éste era el verdadero motivo de la enfermedad y no otro, los investigadores compararon los datos de los enfermos con ratones dotados con el mismo defecto genético.
A diferencia de los niños afectados, los ratones eran susceptibles a un número muy elevado de patógenos, y no sólo a los neumococos y a los estafilococos, lo que confirmó que el sistema inmune del ser humano tiene mecanismos alternativos que compensan la deficiencia del gen MyD88. Los autores del estudio especulan ahora con la posibilidad de que los niños afectados mejoren con la edad.
FUENTE: CONSUMER EROSKI
Baltimore Mayo 2008 ( Traducción por Carlos González)
El estudio del Dr José Montoya (EEUU) sobre el antiviral Valcite para el SFC:
El Dr José Montoya está llevando a cabo un estudio de doble ciego, controlado con placebo, sobre el uso de Valganciclovir (Valcite) en pacientes con el SFC que tienen un número elevado de anticuerpos del virus del HHV6 y del Virus de Eipstein Barr (EBV).
El equipo de Montoya y la farmacéutica Roche han pedido más tiempo y por tanto los resultados del estudio no fueron presentados en este Simposio. Aun así, Montoya presentó algunos resultados claves, pero todavía está muy ocupado en el procesamiento de datos que podrán afectar a los resultados del estudio, y prefirió esperar a que el estudio este terminado antes de presentar datos finales.
La Fundación HHV6, ha dado el apoyo económico y administrativo a este estudio, permitiendo a Montoya ahondar en los pacientes mucho más de lo habitual. El equipo de Montoya está actualmente ocupado en definir patógenos, recoger datos de inmunología y datos de expresión genética para utilizarlos para intentar saber más en qué pacientes con SFC podría funcionar este medicamento. Este es un estudio pequeño, y es en este tipo de estudio que es más difícil sacar resultados estadísticamente significativos.
Las compañías farmacéuticas estuvieron representadas en el Simposio por seis personas de la compañía Roche y otros de tres de farmacéuticas más. Los empleados de Roche y un grupo de profesionales del SFC se reunieron durante varias horas el domingo del Simposio por la noche para decidir cuál seria el próximo paso a realizar. Mucho dependerá de los resultados que se obtengan del estudio de Montoya.
La presencia de compañías farmacéuticas subraya el impacto potencial del estudio de Montoya. Este estudio nunca se hizo para tratar solamente a los pacientes de SFC infectados por EBV/HHV6; el motivo real era ilustrar el hecho de que una infección crónica juega un papel principal en el SFC. El éxito de Montoya elevaría los esfuerzos para duplicar sus resultados con otros patógenos. Montoya esta ya buscando otros patógenos para hacer otros subgrupos de pacientes para estudiar.
¿Hay un antiguo Retrovirus vivito y coleando en los pacientes de SFC?
B.T. Huber. VEB y la activacion de IFN-a del retrovirus endogeno humano HERV-K18 y el SFC
El Simposio estuvo lleno de investigaciones interesantes, pero ninguna fue mÁs llamativa que el estudio de Bridgette Huber. La doctora Huber presentó pruebas que sugieren la reactivación de un antiguo retrovirus engarzado en nuestro genoma, pudiendo estar activado el los pacientes con SFC o Esclerosis Múltiple (MS).
Aproximadamente, un 8% de nuestro genoma se compone de pedazos inútiles de antiguos retrovirus que desde hace milenios han sido capaces de mantenerse presentes en nuestro sistema. Casi todos están muertos, pero de entre estos pedazos de material genético defectuoso, pueden volver a la vida si las circunstancias apropiadas se dan, y pueden empezar a producir proteínas de nuevo. La mayor parte pertenecen a la familia del retrovirus endógeno humano K (HERV-K).
El estudio de la Dra Huber sugiere que un pequeño porcentaje de pacientes de SFC y MS tienen una reactivación de este retrovirus quasi zombi. Ella piensa que ambos pacientes de SFC y MS (en quienes el detonante fue una mononucleosis) tienen un riesgo más elevado de poseer variantes del HERV-K18 que se sabe que inducen la actividad de superantígenos.
¿Por qué esta doctora ha investigado esta cuestión en pacientes de SFC? Porque muchas facetas del SFC se parecen a cuando un “superantigeno” está presente. Los superantigenos son proteínas que son capaces de inducir una exagerada respuesta inmunitaria (de las células-T) que desgasta el sistema inmunológico con el tiempo. Para confirmar esto, después de la presentación de la doctora Huber, la doctora Nancy Klimas habló sobre los nuevos hallazgos inmunológicos en el SFC, en los que se ven que hay un sistema inmune crónicamente sobreactivado.
Virus del Herpes 6 ¿El cultivo oculto?
Un escenario intrigante es la posibilidad de que la activación de HERV-K18 pudiese ser el punto final de una reacción en cadena iniciada por el virus del Herpes 6. El HHV6 es capaz de reactivar el virus Epstein-Barr (EBV), y ambos EBV y HHV6 desencadenan la producción de interferón, y todo esto puede activar el HERV-K18. Esto significa que la actividad del HHV6 podría iniciar la del retrovirus HERV-K18 en al menos 3 maneras: directamente, produciendo interferón, y reactivando el EBV.
Aún vemos otra posible conexión con el SFC aqui también: 75% de los pacientes con Esclerosis Múltiple dan el perfil del SFC, y la fatiga es a menudo su síntoma más debilitante. Hay, por supuesto, muchas diferencias entre las dos enfermedades, pero las dos coinciden en la atrofia de la materia gris, un metabolismo de la glucosa cerebral dispar, una alterada actividad del sistema nervioso, y la reactivación viral del HHV6. La doctora Huber aún tiene trabajo que hacer para acabar de demostrar que el HERV-K18 está de hecho activado y que contribuye a los síntomas del SFC. De ser así, tendriamos que ver en qué subgrupo de pacientes del SFC esta activado. ¿Está reactivado sólo en aquellos pacientes que tienen un SFC postviral al Epstein-Barr?, ¿o estaría también presente en pacientes de SFC con reactivación del HHV6? La muestra de pacientes de la doctora Hubert, así como los del Dr Montoya, son relativamente pequeñas.
Afortunadamente la doctora Huber, después de recibir una financiación inicial para ponerse en marcha de la Asociación del Síndrome de la Fatiga Crónica y Disfunción Inmunológica de América (CFIDS), también ha recibido una beca del NIH para garantizar el estudio de estos hallazgos.
¿No hay más enigmas enterovirales? Chia. El papel de los enteroviruses en el SFC.
Además de su potencialmente rompedor trabajo sobre el SFC, el Dr. Chia es una excelente persona también. En la comida del primer día del Simposio, encabezó una mesa llena de pacientes y asistentes, y apenas toco su comida para responder detalladamente todas las preguntas de todo el mundo. Su trabajo esta haciendo a mucha gente replantearse el papel de los patógenos en el SFC.
El Dr Chia habló de los siguientes casos:
CASO1: Una paciente con una infección fue a su consulta. Después de un tiempo se recupero bastante bien, pero seis meses después volvió a tener otra infección. Esta segunda vez, empeoró muchísimo y después de tres meses fue hospitalizada. Las inyecciones de Gama Globulina que le aplicaron le ayudaron bastante. Ella mejoró, pero cuatro meses después todavía se sentía muy cansada, con dolores musculares, colon irritable y tan sólo era capaz de llevar a cabo alguna actividad 3 a 4 horas al día.
Dos meses después, tuvo una recaída severa. Una biopsia del estomago reveló que tenia una infección enteroviral. El Dr. Chia dijo que veía este patrón una y otra vez: un paciente venia con una infección, se cura aparentemente hasta recaer de forma severa después de otra infección severa. Algo en esa primera infección parece que predispone al paciente para derrumbarse cuando llegue el siguiente elemento infeccioso. El Dr. Chia es un especialista en enfermedades infecciosas, por lo que está en una posición optima para observar casos similares de infecciones que llevan a un SFC.
El Enigma Enteroviral: El principal objetivo del Dr. Chia en su charla era ilustrar por qué algunos de los estudios sobre los enterovirales del pasado han fallado. Los enterovirus han estado en la sombra de la sospecha del SFC desde hace mucho tiempo, y los estudios de investigación empezaron a mostrar de forma masiva unos elevados niveles de enterovirus en el DNA en un subgrupo importante de pacientes con el SFC. Intentos de replicar estos estudios tuvieron resultados mixtos, aunque a pesar de ser un terreno de investigación prometedor, este tipo de investigación iba muy despacio hasta que el Dr. Chia comenzó a implicarse.
El Dr. Chia ha mirado esta situación de cerca y aquí os la resumimos:
En 1995 un estudio controlado con doble ciego indico que el 41% de los pacientes con el SFC versus un 2% en el grupo de control, tenía enterovirus ANR en sangre. Entonces algo aparentemente inocuo ocurrió: Uno de los mejores investigadores en este campo (Dr Robart) patentó un nuevo método de medir el ANR enteroviral. El nuevo test creó un nuevo e impropio punto de partida, en la opinión del Dr. Chia.
Esencialmente, el test no era capaz de detectar RNA enteroviral por debajo de cierto numero de copias. Desafortunadamente, muchos pacientes con el SFC tienen niveles más bajos de ANR de los que el test es capaz de indicar, y aun así un nivel mucho más elevado del que tiene la población sana, o incluso el grupo de control no sano, como Chia es capaz de demostrar.
Problemas que surgieron: En 1995, el director del programa NIH, Stephen Strauss, publica en una editorial que Él no era capaz de encontrar enterovirus en sus pacientes. Strauss nunca publicó sus resultados, pero su perfil de alto líder del grupo SFC del NIH, tuvo repercusiones en este campo. El Dr. Chia cree que los resultados de Strauss eran correctos, pero que utilizó el método o test incorrecto.
Cuando el Dr. Chia utilizó una versión actual del test de Robart (Chemicon), se añadieron nuevos factores, y pudo encontrar los enteroviruses: los encontró positivos en el 38% de los pacientes con SFC frente al 4% del grupo de control. Cuanto más severo era el SFC del paciente, más subía el porcentaje de los infectados. El 70% de los pacientes en cama los tenían positivos, y solo el 12% de los pacientes que estaban mejor de energía los tenían positivos. Ese resultado aparentemente convenció al Dr. Chia que debería investigar más a fondo y comenzó su estudio de biopsias estomacales, donde encontró los mismos resultados: un alto porcentaje de positivos (57%) y un bajo porcentaje en el grupo de control (5%). Una vez más el grado de infección se asocio con el grado de severidad de la enfermedad: solo un 25% de los pacientes con SFC con una infección severa eran capaces de trabajar, mientras que un 54% del resto de pacientes con menor grado de infección era capaces de trabajar.
Un tratamiento antiviral corto (interferona/interferón) obtuvo muy buenos resultados (aunque desafortunadamente hubo recaídas al cesar el tratamiento), lo cual sugiere que estos enterovirus contribuyen significativamente a la enfermedad.
CASO2: Para este caso, el Dr. Chia demostró en un gráfico, la progresión de una paciente a lo largo del tiempo de un tratamiento. La funcionalidad de la paciente era, al principio, muy baja, y con el tratamiento con IFN-y-gamma, la paciente quedo aún menos funcional, pero eventualmente mejoró significativamente, y añadiendo la medicación Valtrex, fue capaz de volver a trabajar a tiempo completo. Muchos meses después de haber terminado el tratamiento con Valtrex, tuvo una recaída severa que la devolvió al punto de partida. Retomar el tratamiento con Valtrex, la hizo mejorar de nuevo, pero no en el mismo grado que la primera vez.
Demostrando la causalidad viral:
No es sencillo demostrar que las infecciones encontradas en el SFC, causan o contribuyen a la enfermedad. Una cantidad de la normal de patógenos sugiere que podría ser así, pero no es prueba de ello. La única forma efectiva de demostrar que el patógeno X es responsable de parte o de toda la enfermedad, es identificando al patógeno, atacarlo con los medicamentos apropiados, determinar que ha remitido o desaparecido y observar una mejoría a través de la funcionalidad del paciente, sus síntomas, su respiración aeróbica, estado inmunológico, etc… (Todo ello en un estudio correcto de doble ciego con placebo a la antigua usanza).
Desafortunadamente, este tipo de ensayos son muy caros de hacer y poco habituales en el SFC. Con respecto a los enterovirus, solo identificar el patógeno, puede ser problemático. Cuando se le preguntó al Dr Chia si había comprobado que los enterovirus desaparecieron después de que sus pacientes mejorasen con los antivirales, el Dr. Chia respondió que así fue.
Necesitamos mejores antivirales: Hay una gran evidencia de que los antivirales pueden ayudar de forma muy relevante a un subgrupo de pacientes SFC. Estos estudios son mas no son fáicles de hacer. Es de destacar las dificultades diagnosticas para muchos patógenos (HHV6, Enteroviruses, Borrelia, etc). Esta es la razón por la que el principal objetivo de la Fundación del HHV6 es encontrar mejores tests.
Otro problema con las infecciones en el SFC/ME es la falta de eficacia de muchos medicamentos antivirales. Todos estos antivirales ayudan o incluso curan a algunos pacientes, pero en general, su rendimiento no es satisfactorio a la larga. Algunos antivirales funcionan bien, pero los pacientes recaen después. Algunos pacientes que parecieran ser un buen objetivo para un antiviral en concreto, luego no responden a éste, mientras que otros que no lo parecían, si responden en ocasiones.
Un estudio del Dr José Montoya encontró que, efectivamente, los pacientes de SFC/ME con niveles elevados de anticuerpos, respondían significativamente mejor a los tratamientos que aquellos con niveles bajos. Este fue un descubrimiento muy importante, pero como estos medicamentos no siempre funcionan a la larga, el Dr Montoya sigue investigando.
También existe problemas con toxicidad asociada al tomar estos medicamentos, y que la mayoría de los antivirales son muy caros. Algunos requieren un tratamiento a largo plazo que los pacientes no pueden permitirse o no quieren tomar. Ambos el Dr. Chia y el Dr. Peterson han advertido urgentemente que se necesitan medicamentos menos tóxicos y más eficaces.
Esperando a la Tecnologia:
En efecto, el Dr. Chia escribió en un borrador que “El desarrollo de medicamentos antivirales específicos para reactivaciones de enteroviruses es un objetivo muy importante”. El Dr Chia dice que está a la espera del desarrollo de antivirales capaces de combatir los enterovirus en el SFC. Su trabajo termina diciendo que los ensayos clínicos con futuros antivirales probablemente demostrarán el rol de los enterovirus en el SFC/ME.
¿Un subgrupo de Fatiga Neuro-Inmune?
Presentación del Dr Peterson de los casos de pacientes con el HHV6, Epstein-Barr y enterovirus.
El Dr Peterson dice que del 15 al 20% de pacientes con SFC no responden a medicamentos que normalmente se utilizan, ni a suplementos ni a ningún cambio en el su estilo de vida. El Dr. Peterson piensa que en el fondo tienen un tipo de enfermedad “distinta”. Él los llama enfermos de fatiga neuroinmune.
Estos pacientes generalmente tienen dolores de cabeza, problemas cognitivos, parestesias (pinchazos y hormigueos), disfunción autonómica (palpitaciones, intolerancia ortostática…), anormalidades en el scaner cerebral MRI y SPECT. Estudios con el fluido cerebral de la medula espinal muestran un aumento de las proteínas totales, la proteína básica de mielina, el ácido láctico y de linfocitos.
Estos pacientes tienen infecciones activas, normalmente con citomegalovirus, HHV6, Epstein-Barr y toda la gama de virus y enterovirus. Los resultados de su expresión genética, citoquinas y proteínas, sugieren que su sistema inmunológico esta crónicamente activado, como era de esperar.
Los medicamentos antivirales del Dr. Peterson para tratar a estos pacientes incluyen: Foscavir, Valcyte, Cytovene, Zovirax, Valtrex, Vistide y Ampligen (Aprobado para su uso en Canadá).
Medicación antiviral- ¿Una esperanza en el horizonte?
El Dr Prichard y nuevos hallazgos en terapias para la infección por HHV6.
El Dr. Prichard observó que falta mucho para encontrar una medicación verdaderamente buena para tratar el HHV6. Un problema con el tratamiento actual está relacionado con la dosis y la toxicidad. A dosis suficientemente altas, pueden efectivamente matar al patógeno, pero con el riesgo de dañar o incluso matar al paciente también. La presentación del Dr. Prichard sugiere que la nueva ronda de antivirales serán más efectivos y menos tóxicos.
En proceso
Artesunate: Artesunate es una medicación bien tolerada y aprobada para la malaria (en Europa) que también posee una actividad antiviral. Estudios de laboratorio in vitro observaron que era muy efectiva contra uno de los primos del HHV6: el citomegalovirus.
Un estudio financiado por la Fundación HHV6 indica que artesunate también inhibe de manera eficaz el HHV6 en el laboratorio. Esta medicación es particularmente prometedora porque, al contrario que ganciclovir y foscarnet, ataca al HHV6 en su ciclo de vida más temprana.
Si el HHV6 produce una clase de infección que altera la función celular en el SFC/ME y otras enfermedades, entonces atacarlo de forma temprana será crucial. ¡Qué gran bombazo sería encontrar una medicación ya aprobada y comercializada que fuera efectiva contra el HHV6!
Cyvloprovir: Similar al ganciclovir pero potencialmente mucho más efectivo contra el HHV6. Valcyte convierte ganciclovir en el cuerpo. Ganciclovir interfiere con la replicación viral.
CMX001: Una variante de Cidofvir. Es altamente efectiva contra el ADN de los virus y 3 veces mejor que Cidofvir contra los virus del herpes en el laboratorio. Su actividad antiviral en modelos con animales es muy buena también. En el primer ensayo clínico fue bien tolerada.
CMV423: Un nuevo componente muy efectivo contra el HHV6 y el Citomegalovirus.
HPMP-5-azal: Seis veces mas efectivo contra el HHV6 que Cidofocir. Mucho más eficaz y menos dosis es necesaria. Esto es importante porque la toxicidad es un gran problema con cidofvir. Probablemente será una gran noticia.
Marabavir (MBV) Inhibe la replicación del citomegalovirus. Actualmente en fase II de ensayo clínico. Bueno contra el Epstein-Barr. Al contrario que en noticias previas, posiblemente bueno contra el HHV6: unas 50-100 veces más eficaz que el cidofvir en algunos tests.
Derivados de Arysulfone- Buena actividad antiviral. Entre los antivirales más potentes.
Valomaciclovir y foscarnet-AZT y VHH6 K. Dr Yao
Los estudios de laboratorio sugieren que usando Valomaciclovir y foscarnet-ZT en combinación, mejora la supresión del HHV6 un 90% en la supresion después de tres días. Esta medicación también esta siendo utilizada en ensayos clínicos en la Universidad de Minneapolis para tratar la mononucleosis por el Epstein-Barr.
Dr K. De Meirleir: Estrategias para Tratamientos Antivirales en el SFC
“Hoy en día, con la utilización de combinaciones de inmunomoduladores, antivirales, suplementos y antibióticos, somos capaces de obtener resultados clínicos aceptables en el 70% de los pacientes.”
El Dr. De Meirleir ha tratado a miles de pacientes del SFC/ME. Señaló la poca documentación que existe en tratamientos antivirales para esta enfermedad.
Tratamientos Antivirales:
Inmunoglobulinas- Podrían beneficiar a los pacientes de SFC neutralizando los agentes virales y equilibrando el sistema inmunológico. Se obtienen resultados mixtos en estudios controlados con placebo. Un estudio con adolescentes con SFC sugiere que pueden ser muy efectivos usando dosis muy bajas de IgG1 o IgG3.
Antivirales: Una vez más, el Dr De Meirleir dice que el mayor problema con el uso de antivirales es el diagnóstico. Los médicos exigen un marcador sólido y fiable del virus para determinar con qué pacientes serán eficaces los antivirales. Hasta que lo consigan, continuaran usando antivirales de amplio espectro e inmunomoduladores que pueden o no ser eficaces contra un patógeno en particular.
Ampligen: Los médicos que usan esta medicación hoy en día, tienen 20 años de experiencia con ella. Mencionó que el estudio de doble ciego contra placebo y otros dos estudios abiertos, han observado una mejora de la función cognitiva y capacidad de ejercicio con el uso de Ampligen. Se piensa que esta medicación puede ser particularmente eficaz en casos de SFC/ME post viral de un Epstein-Barr.
Kutapressin (Nexavir) En test in vitro, Kutrapressin (ahora llamado Nexavir) inhibe la replicación del VEB y bloquea el EBV para que no infecte a los macrofagos. Hallazgos anecdóticos indican que Nexavir funciona. El Dr. Elander posee datos no publicados que indican que el 63% de los pacientes de SFC/ME responden a una marca de Kutrapressin que él utiliza y se llama Hepapressin12. El Dr. De Merlier observa que el 70% de sus pacientes responden muy bien a Nexavir (20+ de incremento en la escala de Karnofsky en un plazo de 6 meses). Esto es casi el doble de incremento que el Dr. Cheney observó en sus pacientes con los factores celulares porcinos.
Aciclovir: No se observa ningún beneficio sobre placebo. No hay efectos positivos a nivel inmunológico.
Amantadine: Inhibe la infección viral de la célula e incrementa la actividad dopaminérgica en el cerebro. Amantadine se ha venido usando como anulador de la fatiga en pacientes con esclerosis múltiple durante años. El Dr. De Meirleir dijo que también alivia la fatiga en pacientes con SFC, pero que un estudio cruzado no observa beneficios significativos y añade un numero grande de efectos secundarios.
Azitromicina: Un antibiotico que parece tener propiedades antivirales y es capaz de penetrar la barrera de sangre-cerebro, una consideración importante con las infecciones del sistema nervioso central. Un estudio observo un 50% de respuesta en pacientes de SFC. Sus hallazgos son similares a los del Dr. Nicholson en los EEUU.
El futuro: Se trata de usar nuevas herramientas como la expresión genética y de las proteínas y mejores diagnósticos virales para establecer protocolos que pongan a los pacientes del SFC en el subgrupo apropiado para poder enfocar el tratamiento con las terapias y los antivirales adecuados.
Biomarcador:
Nancy Klimas, Marcadores inmunológicos de la reactivación viral
La doctora Klimas mira al SFC/ME desde una perspectiva inmunológica y lo que ve es un sistema inmune que ha trabajado demasiado y demasiado tiempo y ha comenzado a agotarse. Simplemente cree que los sistemas inmunológicos de los pacientes de SFC son como coches con 250.000 km y que empiezan a tener fallos.
¿Qué es lo que causa este efecto devastador en los sistemas inmunológicos de los pacientes del SFC? La Dra. Klimas cree que una infección viral crónica es la base del problema pero se piensa que no sólo se da este caso en un 15%-20% de los pacientes, sino en un subgrupo mucho más grande.
La prueba de que hay una activación inmunológica de largo plazo se ve en elevados niveles de adoposis (suicidio celular), un bajo número de células asesinas (NK), y células T, un elevada producción de citoquinas proinflamatorias y anormalidades en los macrofagos.
La disfunción de las células asesinas (NK) es un problema clave a nivel inmunológico en el SFC/ME pero el problema es que la analítica es muy cara. Esto ha llevado la Dra. Fletcher y a la Dra. Klimas a buscar una prueba mas barata que refleje el pobre funcionamiento de las células asesinas y creen haber encontrado uno: el neuropeptido Y. Al descubrir esto, obtuvieron un regalo adicional: El test más barato también podría ayudar a saber que está causando el problema.
Un muy buen Biomarcador para el SFC:
Hace años que se dice que no hay un buen marcador para el SFC. Ahora la Dra. Klimas dice que el CD26, que es un receptor encontrado en las células inmunológicas y de forma soluble en la sangre, es un muy buen biomarcador para esta enfermedad. Este receptor aparentemente refleja un agotamiento inmunológico y se observa una disminución del mismo muy significativa (p<0,0000) en pacientes de SFC/ME.
Estableciendo una conexion neuro-inmune con el Nuropeptido Y
El biomarcador es un gran hallazgo, pero no lo es menos una sustancia llamada Neuropeptido Y (NPY).
Se dice que hay una conexión neuro-inmune en el SFC/ME, pero poco se sabe del Neuropeptido Y, y que puede dar luz a lo que conecta los dos. NPY se encuentra en las terminaciones nerviosas del sistema nervioso simpático (SNS) y es liberado en conjunción con los agentes nerviosos del SNS llamados catecolaminas (norepinefrina, epinefrina). Pruebas recientes sugieren que la actividad del SNS (la cual es parte de la respuesta al estrés) esta incrementada en el SFC. Dando por hecho esto, podemos suponer también que los niveles de NPY estarían incrementados en el SFC/ME y de hecho lo están muy significativamente (p<0,001).
El equipo Fletcher/Klimas es uno de los pocos capaces de asombrar al Nacional Institute of Health (NIH). Han obtenido becas del NIH para estudiar el SFC desde hace más de 15 años.
FUENTE: LIGA SFC
Especialistas de varios puntos de España debatirán mañana lunes y el martes en Salamanca sobre lo que puede hacer la farmacología en el alivio del dolor.
Será en la VIII Reunión de Expertos sobre “Farmacología para el control del dolor”, que se desarrollará en la ciudad charra, organizada por la Cátedra Extraordinaria del Dolor “Fundación Grünenthal” de la Universidad de Salamanca Dirigida por el profesor Clemente Muriel Villoria, director de la Cátedra Extraordinaria del Dolor “Fundación Grünenthal” de esta universidad, la reunión abordará, entre otros aspectos, la epidemiología del dolor, los sistemas y vías para el uso de analgésicos, y la farmacología ante dolencias y grupos poblacionales concretos como la fibromialgia y las personas mayores.
| Según la Organización Mundial de la Salud Uno de cada 10 medicamentos en el mundo es falso El negocio de los fármacos falsos mueve más de 50.000 millones de euros. Anabolizantes, antibióticos y antipalúdicos, entre los productos más falsificados. |
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ISABEL F. LANTIGUA
MADRID.- A simple vista es casi imposible reconocer un fármaco falsificado del original. El tamaño y la forma son idénticos. El tacto tampoco ayuda a despejar la duda, pues la textura es prácticamente igual. Lo único que pone fin a la incertidumbre es el efecto que causa en el organismo y, para entonces, ya es demasiado tarde, pues el posible daño para la salud ya está hecho. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), uno de cada 10 medicamentos que se comercializan en el mundo es falso, porcentaje que llega al 50% en los países menos desarrollados. La cifra aún es más elevada cuando los productos se ofertan por Internet, donde más del 60% de las medicinas son fraudulentas. “Los fármacos falsos son una grave amenaza para la salud pública. En el mejor de los casos lo único que hacen es no ofrecer mejoría a quien lo toma, pero su ingesta puede agravar una enfermedad, producir reacciones adversas, crear resistencias e incluso provocar la muerte”, ha explicado el doctor Francisco Toquero Torre, vicesecretario de la Organización Médica Colegial (OMC), durante un seminario sobre el tema. Sin embargo, estos riesgos no logran desanimar a los que se lucran con este negocio, que mueve más de 50.000 millones de euros en el mundo. Los falsificadores se sienten atraídos principalmente por dos tipos de fármacos: aquellos que tienen una gran comercialización y aquellos que se venden a precios elevados. “Antibióticos, hormonas, analgésicos, esteroides, antihistamínicos, antimaláricos y medicinas para mejorar la calidad de vida se encuentran entre los más copiados”, reconoce el doctor Toquero. La facilidad de su fabricación, la cuantía económica que se puede sacar con esta actividad, la existencia de marcos jurídicos y sancionadores inapropiados, los controles ineficaces de la mercancía, la guerra de precios y la falta de concienciación social sobre este problema son algunos de los factores que contribuyen a la expansión de este negocio, que aumenta cada año. “Mientras introducir un nuevo medicamento lleva entre 12 y 15 años y entre 600 y 800 millones de euros, los fármacos falsos no tienen apenas costes, sólo beneficios”, señala Ricardo Rodríguez, Magistrado de la Sala Penal de Audiencia Nacional.
Con la mirada puesta en China
Como en tantos otros escándalos, el más reciente el de la leche adulterada con melamina, China ocupa el primer puesto en la lista de países exportadores de medicinas falsas. Aunque también sufre las consecuencias de esta acción fraudulenta, pues se calcula que cada año fallecen más de 100.000 chinos por culpa de estos productos.
Los países pobres son los que se llevan la peor parte del negocio, ya que los medicamentos falsificados que consumen son para enfermedades que cuestan la vida. Así, se calcula que el 20% de las muertes por malaria se deben a antipalúdicos adulterados. Entre el 20% y el 90% de los antimaláricos producidos localmente o importados en siete países de África no pasaron las pruebas de calidad.
Los mortales resultados de este negocio se han visto en muchas ocasiones. En Nigeria, en 1990, 100 niños murieron por un jarabe para la tos falsificado. En Haití 59 pequeños corrieron la misma suerte por otro jarabe, esta vez para la fiebre. En Camboya, medicamentos falsos para la malaria se cobraron la vida de 30 personas. En España, tanto los laboratorios e importadores como los almacenes y distribuidores precisan de autorizaciones administrativas y de la necesidad de técnicos titulados para formular medicamentos. Esto hace más difícil su distribución y venta a través de los canales de distribución habituales, pero Internet es un coladero. Todos los expertos coinciden en que hace falta mucha más voluntad y muchos más medios para combatir el problema. “En nuestro país, la sección de consumo y medio ambiente de la Central Operativa de la Guardia Civil, que se encarga de estos delitos cuenta con siete personas”, afirma el teniente Moisés Vos Martínez. Un número claramente insuficiente para el calibre del problema. “Casi 28 millones de españoles tenemos una enfermedad crónica y necesitamos fármacos continuos, por lo que somos un público objetivo para este fraude”, explica José Antonio Herrada, presidente de la Coalición de Ciudadanos con Enfermedades Crónicas. Desde su punto de vista, “la situación está desbordando al sistema de sanidad”, por lo que “vamos a presentar la próxima semana una petición formal al Ministerio de Sanidad para que tomen cartas en el asunto”.
Fuente: El Mundo, España |
El Estudio Multicentro alemán sobre Sensibilidad Química Múltiple, sobre el que tratamos hace unos días, fue financiado por el BMU, el Ministerio de Medioambiente, Naturaleza y Seguridad Nuclear del gobierno alemán. Como explican algunos analistas, esta institución estuvo interesada durante años en que la legislación REACH, destinada a regular los productos químicos tóxicos y ya en vigor, fuera suavizada para no molestar a la poderosa industria química alemana.
Detalles aparte, algunos expertos en el estudio y tratamiento del Síndrome Químico Múltiple (SQM) y las dolencias generalmente asociadas a este, como fibromialgia y/o Síndrome de Fatiga Crónica (SFC), se están pronunciando sobre dicho estudio y su conclusión de que quienes padecen SQM son una especie de personas enloquecidas y cuentistas. El doctor Martin Pall, profesor de Bioquímica y Ciencias Médicas Básicas en la Universidad Washington State ha afirmado que “como científico, no puedo evaluar la ciencia sin tener acceso a la información detallada y en este trabajo casi no hay información disponible”.
Pall también considera “un sesgo inaceptable” dejar de citar en el estudio alemán otros trabajos científicos importantes (Schnakenberg et al, McKeown-Eyssen et al o Haley et al, en concreto). Este científico es uno de los impulsores de la teoría de que diversos estresores de nuestro organismo pueden incrementar el nivel de un compuesto químico llamado óxido nítrico en el cuerpo. Por ello propone que el óxido nítrico probablemente tenga un papel en el comienzo de una enfermedad crónica, lo que desmiente que esta enfermedad sea psicológica.
Para Pablo Arnold, uno de los médicos que más años lleva tratando en nuestro país estas enfermedades “la mente y el cuerpo -entendido como materia- se mueven de modo inseparable. La separación de lo uno y lo otro propuesta por Descartes es –o debería haber sido exclusivamente- una herramienta para poder estudiar de distintos modos un fenómeno que es simultáneo, solidario, indisoluble. Pero los intereses –respondiendo a la gama de poderes que van desde lo mediocre de un feudo hasta aquellos transnacionales- utilizan esta herramienta del conocimiento para decretar artificialmente la fragmentación de la realidad y sacar provecho de ello. La malicia es doble: por un lado separar lo inseparable; por el otro, saber que eso se deslizará lentamente en algo muy cercano a la nada o en el mejor de los casos, algo cercano a nada que permitirá millonarias ventas de psicotrópicos”.
Arnold afirma que existen “miles de estudios muy bien realizados como los de kindling, los estudios de psico-neuro-inmunología, los relacionados con los mecanismos de detoxificación o sobre la bioquímica de los procesos celulares relacionados con la energía y otros, todos con una alta correlación con lo que vemos en la clínica, que profundizan el aspecto material de este binomio mente-cuerpo que, insisto, es inseparable”.
Entretanto, algunos laboratorios continúan con su campaña de seducción de pacientes d estas enfermedades y de promoción encubierta de sus preparados farmacológicos. Pfizer, la multinacional farmacéutica que más factura en todo el mundo, ha publicado hace unos días junto con la Red Europea de Asociaciones de Fibromialgia (ENFA), una coalición de organizaciones de defensa del paciente de fibromialgia, una encuesta mundial sobre el impacto económico de esta enfermedad. Está en juego el fibromercado para Lyrica.
El trabajo concluye que los médicos tardan mucho en diagnosticar la fibromialgia y que desconfian de su diagnóstico, entre otros motivos porque no tienen suficiente formación sobre esta dolencia. Explica que la misma supone una enorme carga económica para sus víctimas. En suma, un trabajo a escala internacional que sirve para presionar a médicos y políticos para que se avance en el diagnóstico de la fibromialgia.
Lyrica (pregabalina) es el medicamento “sucesor” de Neurontin (gabapentina). En Traficantes de salud llamo al Neurontin una “fórmula curalotodo”. Les explico con material en parte obtenido literalmente del libro: “Uno de los problemas de las fusiones empresariales es que los compradores acarrean los problemas creados por la compañía adquirida; sin saberlo o asumiendo esas irregularidades. Pfizer heredó los litigios del laboratorio Warner-Lambert tras la compra del mismo en el año 2.000. Un ex empleado de esta última firma, el doctor David Franklin, denunció a Pfizer por comercializar su fármaco Neurontin para más de una docena de patologías para las que no obtuvo licencia”.
El Gobierno estadounidense pagó muchos millones de dólares por Neurontin como resultado de la propaganda fraudulenta que se hizo de este producto. En su descarga, la multinacional alegó que los hechos ocurrieron antes de comprar Warner-Lambert. Eso sí, Pfizer vendió 2.300 millones de dólares de Neurontin entre tira y afloja, según la misma información.
“La gabapentina, principio activo del citado medicamento, fue aprobada por la FDA [la agencia de medicamentos estadounidense] para el tratamiento de convulsiones pero Pfizer promocionó Neurontin para patologías maniacodepresivas, el trastorno de la atención o las migrañas. El productor del componente básico fue Parke-Davis, subsidiaria de Warner-Lambert. Esta empresa creó una lista de médicos que podían recomendar el uso de gabapentina en teleconferencias, cenas, reuniones de consultores o seminarios educacionales. Estos recibieron entre 250 y 3.000 $ por evento. Algunos médicos ganaban más de 10.000 $ anuales a través de estos arreglos”. Este caso demuestra que hay médicos que se prestan a recetar fármacos sin que la autoridad sanitaria correspondiente los haya aprobado para ese uso.
Otra estrategia de Parke-Davis para promocionar Neurontin para dolencias no indicadas fue recurrir a las publicaciones científicas con artículos laudatorios firmados por investigadores independientes a sueldo de la empresa. La compañía consiguió publicar muchos artículos. Pfizer ha sido multada con 430 millones de dólares (353.100.000 €) por utilizar información falsa y/o manipulada sobre Neurontin y promocionarlo para indicaciones no demostradas y no permitidas por la FDA. Esto mismo también ha sucedido en España.
Varias conclusiones. Una: Lyrica, un anticonvulsionante, sucede a Neurontin, otro anticonvulsionante. Este último fue promocionado por la marca estadounidense para tratar a maniacodepresivos/as. Luego no deja de ser paradójico que Lyrica se utilice para tratar la fibromialgia como si esta fuera una enfermedad psicológica, algo que habíamos quedado que las pacientes de fibromialgia, y/o SQM y/o SFC se niegan a admitir.
Otra conclusión: este estudio financiado por Pfizer forma parte de una estrategia promocional para vender Lyrica. A la compañía le interesan los pacientes de fibromialgia conceptualizados como enfermos psicológicos y poder así administrarles Lyrica, como ya se hizo con Neurontin. Con este último medicamento la empresa “incentivó” a los médicos para que los recetaran. ¿Qué significa que esta encuesta sufragada por Pfizer concluya que los médicos no están bien formados para diagnosticar fibromialgia? ¿Que el laboratorio está presionando para ser él quien los “forme”?
NUEVA YORK (Reuters) - Eli Lilly and Co informó el lunes que su antidepresivo Cymbalta obtuvo la aprobación de Estados Unidos para combatir la condición llamada fibromialgia, lo que abre un nuevo mercado que podría impulsar las ventas del medicamento.
Las compañías farmacéuticas han estado luchando por ingresar fármacos en el mercado de la fibromialgia, un desorden en ocasiones debilitante que afecta principalmente a las mujeres. La aprobación de Cymbalta sigue a la de Lyrica, de Pfizer .
Lilly cuenta con las ventas de Cymbalta para compensar la menor comercialización del tratamiento contra la esquizofrenia Zyprexa, que se espera que pierda la protección de la patente en los próximos años.
Las ventas de Cymbalta aumentaron un 37 por ciento, hasta 605 millones de dólares, en el primer trimestre del 2008.
Se considera que la fibromialgia afecta a un 2 por ciento de los estadounidenses, es decir a unos 5 millones de personas, según Lilly.
El medicamento Cymbalta redujo el dolor en dos ensayos clínicos que involucraron a 874 pacientes con fibromialgia, comparado con el placebo, indicó el fabricante.
Cymbalta, que funciona maximizando los efectos de dos químicos cerebrales, tiene ahora autorización de Estados Unidos para tratar cuatro condiciones.
Además de la fibromialgia, la medicación está aprobada para el tratamiento de desórdenes depresivos y de ansiedad, así como también para el control del dolor neuropático periférico en los diabéticos.
(Reporte de Lewis Krauskopf; Editada en español por Ana Laura Mitidieri)
La mayoría de la gente ignora que el dolor de cabeza se hace crónico y se incrementa en intensidad por abuso de analgésicos y por mala indicación médica. Al contrario, muchas personas subestiman el malestar, piensan que no es motivo para hacer una consulta con un especialista y se las arreglan con lo que encuentran a mano.
Además, el dolor de cabeza crónico en sí mismo “es poco conocido y, en consecuencia, mal tratado”, asevera el neurólogo Nelson Barrientos Uribe, profesor de la Universidad de Santiago de Chile y jefe de Neurología del Hospital Dipreca.
El especialista, quien disertó sobre el mal de cabeza en la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Córdoba, señala que tanto en Chile como en la Argentina y otros países latinoamericanos “no hay política de control sobre el consumo de analgésicos y la gente los ingiere como si fueran un dulce”.
Lo, conocidos por su abreviatura: Aines son los más utilizados. Barrientos Uribe remarca que el popular comprimido color rojo y cuyo nombre alude a la migraña “es malo”. El abuso de estos analgésicos no sólo cronifica el dolor de cabeza, sino que tiene importantes efectos secundarios. El neurólogo menciona, como ejemplo, que “la aspirina mal utilizada puede producir hemorragias porque disminuyen las plaquetas”.
Intensidad en aumento. La cefalea crónica por automedicación es un proceso en el que el dolor se va haciendo recurrente y es cada vez peor.
Los especialistas consideran que el problema es crónico cuando el dolor se da 15 o más días al mes y la situación se mantiene durante tres meses. A esto se suma que “cuando los médicos no saben cómo tratar este mal, suelen recomendar que se tome una dosis más, pero el paciente ya está consumiendo uno o dos analgésicos diarios”, advierte Barrientos Uribe. Otro factor negativo que señala el especialista es que “el prospecto de los analgésicos no dice que no se pueden tomar más de 15 días”.
Sin embargo, el neurólogo chileno, junto con Federico Buonanotte, docente de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNC, subraya que “el dolor de cabeza crónico se puede modificar en su frecuencia consultando con alguien que sepa” y que “se trata de desintoxicar al paciente y empezar de nuevo”.
Otro aspecto poco conocido sobre las migrañas es que no hay que esperar demasiado para tomar un analgésico, porque el sistema nervioso se hiperactiva. “El mejor momento es tratarla al inicio”, dice Barrientos Uribe. Resalta que “es un problema muy frecuente y con un gran deterioro de la calidad de vida”.
Fuente: La voz
Según expuso Fernando Mato, médico de atención primaria del ambulatorio de Cabieces, en Santurce, Vizcaya, durante la conferencia Mejora de la práctica farmacéutica en dolor crónico, organizada por el Colegio de Farmacéuticos de Vizcaya la semana pasada en la sede colegial, “aún existe cierto desconocimiento sobre los efectos de estos fármacos por parte de muchos pacientes que se muestran reticentes a usarlos por los efectos secundarios que puedan tener, lo que él denomina “opiofobia”, y que hay que acabar con ello.
En su opinión, “es importante que tanto médicos como farmacéuticos ayuden a concienciar a la gente sobre los beneficios de estos fármacos para acabar con el dolor crónico, haciendo especial hincapié en que es un buen analgésico que si se usa como es debido y según las indicaciones del médico, es decir, a unas dosis adecuadas, es la única solución para acabar con el dolor crónico”.
Sin embargo, apunta, “es cierto que pueden aparecer determinados efectos adversos, como el estreñimiento, asociados al uso de esta medicación”. Para evitar esto, el facultativo suele recomendar al paciente el uso de un laxante. En el caso de que no lo haga, apunta, “el farmacéutico deberá recordárselo al paciente”.
Por otra parte, señala, “el profesional de la farmacia tiene mucho que aportar también para mejorar la adherencia al tratamiento de estos pacientes”. Según indica a CF, “muchos de ellos descuidan e incluso abandonan la medicación coadyuvante que, como norma terapéutica, se asocia a estos medicamentos como los laxantes, los hipnóticos o los antidepresivos, que no sólo apoyan la eliminación del dolor crónico sino que disminuyen las dosis de opioides”.
Del mismo modo, el experto explica que “la gran mayoría de estos pacientes no usan los fármacos de forma pautada sino que tienden a disminuir su utilización sobre todo cuando el dolor ha disminuido y por tanto los usan a demanda”. En este sentido, Mato recalca que “es importante que desde la farmacia se haga un seguimiento farmacoterapéutico de estos pacientes y que se le explique al afectado que esa actitud se traducirá en fluctuaciones de dolor que son contraproducentes para el paciente.
A pesar de que acabar con el dolor crónico es, en muchas ocasiones, imposible sí existen otras medidas higiénico-dietéticas, que se pueden dar desde la farmacia para ayudar al paciente a afrontar su enfermedad lo mejor posible. Entre otras recomendaciones, el experto destaca las que están relacionadas con el sueño y el descanso.
Como indica Mato, “dormir bien es sinónimo de mejora sintomática en dolor crónico”. Para lograr una mejora del sueño se aconseja no dormir durante el día, hacer ejercicio, no ingerir comidas copiosas por la noche y realizar actividades que fomenten el sueño como leer o escuchar la radio. Otras medidas que se pueden aconsejar en dolor crónico son “aumentar la ingesta de agua y consumir alimentos que prevengan el estreñimiento.”
Fuente:CorreoFarmaceutico.com
“Estudiamos los cannabinoides endógenos para su posible uso como diana terapéutica en situaciones crónicas inflamatorias, como es el caso de las enfermedades autoinmunes o en transtornos en los que existe una hiperactivación inmunológica. Este estudio se basa en los buenos resultados obtenidos en modelos experimentales de EM”, según ha explicadoGuaza, que dirige el grupo de Neuroinmunología.
El equipo del CSIC ha demostrado que el endocannabinoide anandamida inhabilita las proteínas interleucinas 12 y 23, implicadas en la inflamación crónica y en los procesos autoinmunes. Los investigadores analizan en la actualidad los mecanismos que regulan la inflamación del sistema nervioso central en patologías desmielinizantes como la EM. Así, han demostrado en un modelo viral de esclerosis múltiple que el tratamiento con agonistas cannabinoides, que no tienen efectos psicoactivos, reduce la sintomatología de la enfermedad.
Los resultados señalan que el tratamiento disminuye la neuroinflamación y favorece la remielinización.
Cannabinoides
“A día de hoy está sometido a debate el uso de los cannabinoides como fármaco. El uso terapéutico de los cannabinoides ayudaría al sistema endógeno durante la inflamación del sistema nervioso central, como es elcaso de la esclerosis múltiple”, ha apuntado Guaza. Los resultados obtenidos por grupos de investigación y laboratorios de todo el mundo, entre los que se encuentran varios grupos españoles, señalan que el uso de cannabinoides es beneficioso en diferentes dianas celulares contra la EM.
“Los cannabinoides tienen efectos paliativos, reducen el dolor y mejoran la espasticidad muscular. Por otra parte, los cannabinoides regulan el proceso inmunoinflamatorio y los mecanismos de neuroprotección y de remielinización. Por lo tanto, es necesaria una investigación multidisciplinar para establecer si constituyen una ventaja terapéutica frente a los fármacos que se utilizan en el tratamiento de la esclerosis múltiple”.
Este trabajo se centrará ahora en responder cuestiones sobre la potencialidad terapéutica del sistema cannabinoide en EM.
Entre otras cosas, los científicos analizarán su influencia en la interacción entre neurona y microglía, y su papel neuroprotector.
Fuente: Diariomedico.com
